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Régulation de la protéine G monomérique RhoA par la voie de signalisation NO/PKG dans le système vasculaire : implication dans l'hypertension artérielle pulmonaire chronique
La protéine RhoA est impliquée dans de nombreuses fonctions et pathologies vasculaires. L'objectif de ma thèse a été d'identifier de nouveaux récepteurs qui activent RhoA et d'étudier son contrôle par les facteurs endothéliaux. Mes résultats mettent en évidence le couplage des récepte...
| Auteurs principaux : | , |
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| Collectivités auteurs : | , , |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Régulation de la protéine G monomérique RhoA par la voie de signalisation NO/PKG dans le système vasculaire : implication dans l'hypertension artérielle pulmonaire chronique / Vincent Sauzeau; sous la dir. de Pierre Pacaud |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2003 |
| Description matérielle : | pagination multiple |
| Condition d'utilisation et de reproduction : | Publication autorisée par le jury |
| Note de thèse : | Thèse doctorat : Physiologie vasculaire : Nantes : 2003 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduit comme:
Régulation de la protéine G monomérique RhoA par la voie de signalisation NO/PKG dans le système vasculaire |
| Particularités de l'exemplaire : | BU Sciences, Ex. 1 : Titre temporairement indisponible à la communication |
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| 330 | |a La protéine RhoA est impliquée dans de nombreuses fonctions et pathologies vasculaires. L'objectif de ma thèse a été d'identifier de nouveaux récepteurs qui activent RhoA et d'étudier son contrôle par les facteurs endothéliaux. Mes résultats mettent en évidence le couplage des récepteurs aux nucléotides extracellulaires à l'activation de RhoA/Rho-kinase responsable de la contraction et de la migration des cellules musculaires lisses. De même, les effets contractiles et mitogènes de l'urotensine II impliquent l'activation de cette voie. L'ensemble des pathologies artérielles dépendantes de RhoA est associé à une altération de l'endothélium. L'hypothèse est que RhoA pourrait être régulée par les facteurs endothéliaux. Mes travaux montrent que le NO, via la PKG, inhibe RhoA et ainsi la contraction des cellules musculaires lisses. D'autre part, nous montrons que la voie NO/PKG exerce un contrôle positif sur l'expression de RhoA qui est impliquée dans l'hypertension artérielle pulmonaire. | ||
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