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Canalopathies cardiaques et modèles murins
Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expr...
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| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Canalopathies cardiaques et modèles murins / Anne Royer Moës; sous la dir. de Denis Escande |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2004 |
| Description matérielle : | 136 f. |
| Note de thèse : | Thèse de doctorat : Médecine. Physiologie : Université de Nantes : 2004 |
| Disponibilité : | Publication autorisée par le jury |
| Sujets : |
| Résumé : | Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expression et la fonction des gènes peuvent être étudiées in vivo. Le premier modèle consiste en la sur-expression du canal humain HERG au niveau cardiaque chez !a souris. L'étude de ce modèle a pour la première fois mis en évidence que l'expression de canal HERG a des effets antiarythmiques in vivo. Le second est l'étude de souris invalidées pour le gène Scn5a. Ces souris hétérozygotes présentent une réduction de 50% de leur courant sodique et des troubles de conduction, s'aggravant avec l'âge, associés à un processus scléreux dégénératif. Ce modèle murin présente toutes les caractéristiques phénotypiques de la maladie de Lenègre. Cardiac channelopathies are inherited or acquired diseases linked to ionic channel dysfonction. This thesis is about two transgenic murine models. The interest of transgenese is that gene expression and function can be study in vivo. The first murine model overexpresses the human HERG channel in the mouse heart. Its study has shown for the first time antiarrhythmic effects of HERG expression in vivo. The second murine model is a knock-out of Scn5a gene. Heterozygous mice have a 50 % reduction in their cardiac myocytes Na+ current and exhibit cardiac conduction defects. These cardiac conduction defects worsen with age and are associated with fibrosis. Scn5a +/- mice are a convincing model for Lenègre's disease. |
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| Variantes de titre : | Cardiac channelopathies and murine models |
| Bibliographie : | Bibliogr. f. 114-136 |