Physiopathologie de la pneumonie à Pseudomonas aeruginosa : implication des cellules épithéliales alvéolaires via l'IL-22 et l'échappement immunitaire

Pseudorrwnas aeruginosa (PA) est un pathogène opportuniste responsable de pneumonies nosocomiales chez les patients immunodéprimés. L'émergence des souches multirésistantes rend les traitements antibiotiques inefficaces nécessitant la mise en place de thérapeutiques alternatives. Les cellules é...

Description complète

Détails bibliographiques
Auteurs principaux : Besbes Anissa (Auteur), Asehnoune Karim (Directeur de thèse), Altare Frédéric (Directeur de thèse), Broquet Alexis Marcel Henri (Directeur de thèse), Lukaszewicz-Nogrette Anne-Claire (Président du jury de soutenance), Minville Vincent (Rapporteur de la thèse)
Collectivités auteurs : Université de Nantes 1962-2021 (Organisme de soutenance), École doctorale Biologie-Santé Nantes (Ecole doctorale associée à la thèse), Université Bretagne Loire 2016-2019 (Autre partenaire associé à la thèse)
Format : Thèse ou mémoire
Langue : français
Titre complet : Physiopathologie de la pneumonie à Pseudomonas aeruginosa : implication des cellules épithéliales alvéolaires via l'IL-22 et l'échappement immunitaire / Anissa Besbes; sous la direction de Karim Asehnoune et de Frédéric Altare et de Alexis Marcel Henri Broquet
Publié : 2018
Accès en ligne : Accès Nantes Université
Note sur l'URL : Accès au texte intégral
Note de thèse : Thèse de doctorat : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie : Nantes : 2018
Sujets :
LEADER 06296clm a2200649 4500
001 PPN231191324
003 http://www.sudoc.fr/231191324
005 20240829055200.0
029 |a FR  |b 2018NANT1008 
033 |a http://www.theses.fr/2018NANT1008 
035 |a (OCoLC)1371481132 
035 |a STAR109257 
100 |a 20181029d2018 k y0frey0103 ba 
101 0 |a fre  |d fre  |d eng  |2 639-2 
102 |a FR 
105 |a ||||ma 00|yy 
135 |a dr||||||||||| 
181 1 |6 z01  |c txt  |2 rdacontent 
181 1 |6 z01  |a i#  |b xxxe## 
182 1 |6 z01  |c c  |2 rdamedia 
182 1 |6 z01  |a b 
183 |6 z01  |a ceb  |2 RDAfrCarrier 
200 1 |a Physiopathologie de la pneumonie à Pseudomonas aeruginosa  |e implication des cellules épithéliales alvéolaires via l'IL-22 et l'échappement immunitaire  |f Anissa Besbes  |g sous la direction de Karim Asehnoune et de Frédéric Altare et de Alexis Marcel Henri Broquet 
214 1 |d 2018 
230 |a Données textuelles 
304 |a Titre provenant de l'écran-titre 
314 |a Ecole(s) Doctorale(s) : École doctorale Biologie-Santé (Rennes) 
314 |a Partenaire(s) de recherche : Université Bretagne Loire (COMUE) 
314 |a Autre(s) contribution(s) : Anne-Claire Lukaszewicz-Nogrette (Président du jury) ; Vincent Minville (Rapporteur(s)) 
328 0 |b Thèse de doctorat  |c Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie  |e Nantes  |d 2018 
330 |a Pseudorrwnas aeruginosa (PA) est un pathogène opportuniste responsable de pneumonies nosocomiales chez les patients immunodéprimés. L'émergence des souches multirésistantes rend les traitements antibiotiques inefficaces nécessitant la mise en place de thérapeutiques alternatives. Les cellules épithéliales alvéolaires (AEC) constituent la première barrière physique que rencontre PA et ces cellules jouent un rôle important dans la réponse innée suite à l'infection. L'interleukine(IL)-22 est une cytokine dont l'intérêt thérapeutique est prometteur de par son action de protection des épithéliums. Le renforcement de la barrière épithéliale par le traitement à l'IL-22 a montré des effets protecteurs contre l'infection à PA dans un modèle murin de pneumonie. Nous avons caractérisé l'action in vitro de l'IL-22 au cours de l'infection à PA en utilisant une lignée transformée d' AEC de type II et nous avons démontré que cette cytokine potentialise l'expression d'interférons lambda (IFN°À) connus pour être bénéfiques au cours des infections virales. L'administration in vivo d'IFN-À dans un modèle murin de pneumonie aiguë à PA montre une amélioration significative de la pathologie accompagnée d'une réduction du recrutement de polynucléaires neutrophiles. PA est un pathogène capable d'échappement immunitaire lors de la mise en place de la réponse de l'hôte au cours de l'infection. En développant ex vivo un modèle de granulome à PA, nous avons observé une augmentation d'expression des 1,. molécules PD-Ll sur les monocytes. Ceci suggère une implication de la voie PD-I/PD-Ll dans l'épuisement lymphocytaire au cours de l'infection à PA. 
330 |a Pseudorrwnas aeruginosa (PA) is an opportunistic pathogen, and a leading cause of nosocomial infections, Emergence of multidrug resistant strains alter antibiotic efficacy and requires the development of alternative therapeutics. Alveolar epithelial cells (AEC) are the first line of defence against PA and play a crucial role in initiating immune response following infection. Interleukin (IL)-22 is cytokine recently discovered acting specifically onto epithelial cells. IL-22 is a promising therapeutic when considering its epithelium protective action during infections. Reinforcement of epithelial barrier by IL-22 treatment showed protective effects against PA in a murine pneumonia model. We here characterized the in vitro IL-22 effects during PA infection by using transformed cell line of AEC type II and showed enhanced Interferons lambda (IFN-À) production, which are known to be protective against viral infection. In vivo IFN-À administration in a murine model of acute PA pneumonia showed significant pathology improvement and dampened neutrophil recruitment. PA is a pathogen able to interfere and to escape the host response during infection. To study the mechanisms of immune escape and subversion of PA during host response, we developed an in vitro granuloma model following PA infection. We showed a significant induction of PD-LI expression in monocytes suggesting a PD- I/PD-LI involvement in T cells exhaustion during PA infection. 
337 |a Configuration requise : un logiciel capable de lire un fichier au format : PDF 
541 | |a Physiopathology of Pseudomonas aeruginosa pneumonia  |e involvement of alveolar epithelial cells through IL-22 and role of the immune escape  |z eng 
606 |3 PPN034148876  |a Infections à Pseudomonas aeruginosa  |2 rameau 
606 |3 PPN035686243  |a Pneumonie  |2 rameau 
606 |3 PPN174418159  |a Interleukine 22  |2 rameau 
606 |3 PPN040713997  |a Granulome  |3 PPN040839486  |x Dissertation universitaire  |2 fmesh 
608 |3 PPN027253139  |a Thèses et écrits académiques  |2 rameau 
610 0 |a Interféron lambda 
686 |a 610  |2 TEF 
700 1 |3 PPN231189958  |a Besbes  |b Anissa  |f 1987-....  |4 070 
701 1 |3 PPN087986892  |a Asehnoune  |b Karim  |4 727 
701 1 |3 PPN110960645  |a Altare  |b Frédéric  |f 19..-....  |4 727 
701 1 |3 PPN097532061  |a Broquet  |b Alexis Marcel Henri  |f 1978-....  |4 727 
701 1 |3 PPN121706419  |a Lukaszewicz-Nogrette  |b Anne-Claire  |4 956 
701 1 |3 PPN076103269  |a Minville  |b Vincent  |f 1973-....  |4 958 
711 0 2 |3 PPN026403447  |a Université de Nantes  |c 1962-2021  |4 295 
711 0 2 |3 PPN221707778  |a École doctorale Biologie-Santé  |c Nantes  |4 996 
711 0 2 |3 PPN191639044  |a Université Bretagne Loire  |c 2016-2019  |4 985 
801 3 |a FR  |b Abes  |c 20230302  |g AFNOR 
856 4 |q PDF  |s 52804779  |u http://www.theses.fr/2018NANT1008/document  |z Accès au texte intégral 
856 4 |u https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=121f9676-304f-49a5-8ac6-4ff0e1dcf37f 
856 4 |u http://www.theses.fr/2018NANT1008/abes 
930 |5 441099901:778928071  |b 441099901  |j g 
991 |5 441099901:778928071  |a exemplaire créé automatiquement par STAR 
998 |a 824788